Mikä on Parkinsonin tauti?
Se on raportoitu vaikuttavan yksi prosentti yli 70: n, mutta 10 prosenttia kaikista tapauksista tapahtua ennen 50 vuoden ikää.
Parkinsonin tauti on hermoston sairaus, jolle on luonteenomaista vähentynyt taso dopamiinin tietyillä aivojen alueilla.
Tautiin liittyy lepää vapina, jäykkyys ja jäykkyys lihasten ja liikkeiden hitaus (bradykinesia).
Kolmas kärsivien tauti mennä kehittämään seniili dementia.
Heikentänyt potilaat saattavat kärsiä komplikaatioita, kuten keuhkokuume, verenmyrkytys (verenmyrkytys), aivohalvaus, virtsatietulehdus ja painehaavaumia ja jotkut nämä voivat johtaa kuolemaan.
Mikä aiheuttaa Parkinsonin tauti?
Se johtuu asteittainen menetys aivosolujen (neuronien) on osa aivojen nimeltään substantia nigra, joka tuottaa kemiallisia dopamiinia.
Koska solut kuolevat, vähemmän dopamiinin tuotetaan ja kuljetetaan striatum, aivojen alueelta, joka koordinoi liikkeen.
Oireet kehittyvät hermosoluissa kuolla ja dopamiinin tasoa pudota.
Toinen näkökohta patofysiologia Parkinsonin tauti on kehittää hermosolujen sulkeumat tunnetaan Lewyn kappale.
Ne ovat monissa aivojen alueilla, mutta erityisesti neuronien substantia nigra.
Ne ovat patologinen tuntomerkki Parkinsonin taudin, mutta ne löytyvät muiden neurodegeneratiivisten sairauksien, kuten Alzheimerin tauti.
Tutkimusten mukaan Parkinsonin sairastuneille voivat myös puuttua muiden aivojen kemikaaleja kuten serotoniinin (liittyy mieliala), noradrenaliinin (liittyy verenpaine) ja asetyylikoliinin (liittyy psyykkinen).
Kuka vaikuttaa?
Vuosittainen ilmaantuvuus Parkinsonin taudin Euroopassa on 4-20 prosenttia 100000 henkilöä. Ja Euroopassa esiintyvyys on 120.000 130.000 keskimäärin yhdellä henkilöllä 500 vaikuttaa Parkinsonin tauti.
Se on raportoitu vaikuttavan 1 prosenttia yli 70: n, mutta 10 prosenttia kaikista tapauksista tapahtua ennen 50 vuoden ikää.
Riski nousee niin, että 80-vuotiaana enemmän kuin kaksi ihmistä kohden 100 väestöstä ovat kehittäneet merkkejä kunnossa.
Miehet ovat 1,5 kertaa todennäköisemmin vaikuttaa kuin naiset. Parkinsonin esiintyy kaikissa etnisissä populaatioissa, mutta se on harvinaisempaa afrokaribialaisia väestöstä.
Muita riskitekijöitä ovat:
- torjunta ja rikkakasvien altistuminen
- maaseudun elinolojen
- raskasmetalleja - managnese
- hitsaushöyryt
- edellinen päävammoja
- arvonalentuminen hajuisia kapasiteetin
- persoonallisuuden piirteet - kurinalaista ja ujo ihmiset
- vakava emotionaalinen trauma / stressi.
Vuonna pieni vähemmistö potilaista Parkinsonin voi olla perinnöllinen, yksilöiden positiivinen suvussa ovat kaksi kertaa todennäköisemmin kehittää Parkinsonin. Nämä potilaat yleensä sairastuminen alle 50-vuotiaita.
Kaksi geeniä kutsutaan alfa-synuclein ja parkin on yhdistetty tautiin, vaikka muut voivat myös olla mukana. Niiden tarkka toiminta on tuntematon ja tällä hetkellä geenitestit ne eivät ole rutiinia, sillä useimmat tiedot pysyvät kokeellinen.
Mitkä ovat oireet?
Tekijöistä ja diagnoosi Parkinsonin ovat:
bradykinesia (liikkeiden hitaus) ja yksi tai useampi seuraavista:
- vapina (lepo)
- ridigity liikkeitä, tyypillisesti kuvattu jäykkyys
- epävakaus taas seisoo.
Muita oireita ovat:
- ilmeettömät kasvot
- vähentää kätevyys
- käsiala vaikeuksia
- kuolaaminen
- unihäiriöt
- rakon oireita
- jäädyttäminen jaksot
- henkistä ja kognitiivisia muutoksia
- ummetus
- kipu
- vaikeuksia kääntämällä sängyssä yöllä.
Viimeaikaiset tutkimukset Euroopassa viittaavat siihen, että tila voi olla hieman erilainen esitys Afrikkalainen-Karibian ja intialaista alkuperää potilaille. Näissä etnisten ryhmien jäykkyys, kaatumiset ja optimaalinen vaste levodopa nähdään usein.
Miten tauti etenee?
Oireiden alkamisesta on hidasta ja saattaa jäädä huomaamatta useita vuosia. Early merkkejä ovat jäykkyyttä sormien tai jäykkä olkapää mukana jäykkyys lihaksissa. Kipu voi olla ominaisuus.
Oireet yleensä vain yhteen puolella kehoa yhdestä kahteen vuotta ja sitten levinnyt muihin. Vapina on usein huomannut ensimmäinen ja yleensä provosoi käynti lääkärin. Kuitenkin jopa 30 prosenttia sairastuneille ei ehkä ole vapinaa, mikä voi johtaa väärän diagnoosin.
Miten diagnoosi tehdään?
Potilaalla ilmenee Parkinsonin tyypin oireita on tarkoitettu asiantuntija. Erikoislääkärin vie historian oireita ja suorittaa kliininen tutkimus. On kuitenkin olemassa tarkkoja testejä Parkinsonin ja aivojen kuvantaminen käytetään harvoin diagnosoida Parkinsonin, mutta se voi olla hyödyllistä sulkea pois muut diagnoosit.
Nämä skannaukset voi tunnistaa dopamiinin puute aivoissa, mutta ei rutiininomaisesti saatavilla. Kuitenkin DaTSCAN käyttäen yhden fotonin päästöjen tietokonetomografia (SPECT) on yhä laajemmin saatavilla ja tämä tekniikka voi olla hyödyllistä luoda diagnoosin henkilöillä, joilla vapinaa, mutta ei muita suuria merkkejä Parkinsonin. Nämä menettelyt voidaan osoittaa taso dopamiinin kuljettaa proteiinin (dopamiinikuljettajiin) sisällä striatum. Parkinsonin, tämä proteiini on alhainen.
Mitä muuta se voisi olla?
Useita järjestelmiä surkastuminen, kortikobasaalisen rappeuma, verisuonten pseudo-parkinsonismi ja progressiivinen supranukleaarinen halvaus voivat kaikki näyttävät samanlaisilta Parkinsonin tauti. Muut ehdot, jotka saattavat haluta sulkea pois myös Wilsonin tauti, Huntingtonin tauti, spinoserebellaarinen ataksia ja kuppa.
Jos vapinaa ovat tärkeimmät oire Parkinsonin voidaan sekoittaa olennaista vapina (ET). Tässä kunnossa, vapina tapahtua pikemminkin toimintaa kuin lepotilassa. DaTSCAN voi perustaa diagnoosi Epäselvissä tilanteissa.
Useat lääkkeet voivat myös aiheuttaa samanlaisia oireita Parkinsonin, mukaan lukien suuret rauhoittavat, psykoosilääkkeiden, joidenkin antisickness / antidizziness lääkkeiden ja huumeiden viihdekäyttö MPTP.
Mitä minun lääkäri tehdä?
Kaikki potilaat pitäisi nähdä neurologin kanssa kiinnostusta Parkinsonin diagnoosin ja keskustella hoitovaihtoehdoista. Ne, joiden hoito on otettu mukaan GP olisi palautettava asiantuntija, jos lääkityksestä ei ole tehokasta.
Mitä lääkehoitoa on saatavilla?
Parkinsonin on hermoston ja siksi ei voida parantaa. Kuitenkin oireita voidaan ohjata monta vuotta. Hoito perustuu pääasiassa dopamiinin korvaaminen käyttäen dopamiinin parantavia aineita kuten levodopa. Tämä parantaa vammaisuuteen useimmilla potilailla ja vähentää kuolemaan komplikaatioita.
Levodopa
Levodopa (esim. Madoparin, Sinemet ) todennäköisesti pysyy "kulta-standardi" hoitoa Parkinsonin vaikka viimeaikaiset tiedot osoittavat, että levodopa on vastuussa monista pitkäaikaisia haittavaikutuksia nähdään Parkinsonin.
Useimmat potilaat huomaat parannusta lähes välittömästi vaikka pitkittyneen hoidon viivästynyt vaikutus voidaan nähdä.
Levodopahoidon tulee aloittaa pienellä annoksella (usuall 50 100 mg) yhdessä dekarboksylaasi estäjä annetaan 3 kertaa päivässä, mikä estää reuna vaikutukset dopamiinin ja lisää määrä, joka on käytettävissä tulee aivoihin.
Lyhytaikaiset sivuvaikutukset ovat harvinaisia, mutta ovat pahoinvointi, hallusinaatiot, väsymys ja huimaus, joita voidaan lievittää lääkityksen ruoan kanssa tai annosta suurennetaan dekarboksylaasin estäjä.
Lähes kaikki potilaat kärsivät pitkän aikavälin komplikaatioita, noin 50-75 prosenttia huumeiden 5-10 vuotta kehittää epänormaali liiallinen ja pakkoliikkeitä kutsutaan dyskinesia.
Lyhyt puoliintumisaika levodopan (1,5 tuntia) on sekaantunut kehittämiseen käytöstä dyskinesia.
Dopamiiniagonisteja
Dopamiiniagonistit työtä suoraan stimuloimalla dopamiinireseptoreita ohittaa taantumasta aivosoluja. Näitä lääkkeitä ovat Rotigotiinillä bromokriptiiniä (Parlodel), pergolidi, kabergoliiniin (Cabaserin) ropinirolille (Requip), talipexole (saatavilla vain Japanissa), pramipeksolin (Mirapexin) ja apomorfiinilla (Apo-go).
Jotkut Dopamiiniagonistit voidaan toimittaa kautta depotlaastari.
Kuitenkin ne näyttävät yhtä tehokas oireiden hallinnassa kuin levodopa, erityisesti pitkälle edenneen Parkinsonin taudin. Potilaita kehotetaan ottamaan anti-sairauden tabletti (Domperidonin (esim. Motilium)) vähintään kahden ensimmäisen viikon aikana.
Sivuvaikutukset Dopamiiniagonistien pahoinvointi, posturaalinen hypotensio ja hallusinaatioita.
Viime aikoina kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että alussa hoitamatta Parkinsonin hoidon aloittamista Dopamiiniagonistit vähentää mahdollisuutta tahattomien (tavallisesti aiheuttamia levodopahoidon) noin 50 prosenttia.
Nämä havainnot viittaavat siihen, että voi olla vahva vastike hoidon aloittamista dopamiiniagonisti nuoremmilla Parkinson-potilaiden till levodopa tarvitaan. Pitkä puoliintumisaika huumeiden, kuten pramipeksolille tai rotigotiinilla laastari viittaavat siihen, että tämä voi olla hyödyllinen hoito yöaikaan ongelmia monien Parkinsonin.
Apomorfiini
Apomorfiini (Apo-go) annetaan yleensä ihon alle ruiskeena kautta tai infuusiopumpun yli 12, 18 tai 24 tuntia. Tärkeimmät haittavaikutukset ovat Kalvonmuodostus kyhmyjä, pahoinvointi, haukottelu ja uneliaisuus.
Päivittäinen kierto injektointikohtien voi estää ihon kyhmyt, kun taas paikalliset ultraäänihoito ja ihon hieronta voi auttaa hoitoon olemassa kyhmyt
Apomorfiini on yleensä varattu potilaille, joiden suun hoito ei ole enää tehokasta. Kynä laite on saatavilla, jonka avulla potilaat voivat pistää itseään - samanlainen insuliinipistoksista käyttää diabeetikoille.
COMT
Katekoli-O-metyyli-(COMT) pidentää edullinen vaikutus levodopan. Kaksi COMT olemassa, tolkaponin ja entakaponi (Comtess). Kuitenkin Tolkaponin ei ole käytössä monissa maissa, koska harvoin se voi aiheuttaa vakavia maksan myrkyllisyys. Entakaponi käytetään yleensä aikaisin tai kohtalainen vaiheissa Parkinsonin vähentää moottorin vaihtelut ja "päällään pois".
Muut lääkkeet
Selegiliini
Raportti Parkinson Research Group of Europe ehdotti 60 prosentin kasvuun kuolleisuutta potilailla pitkän aikaa Selegiliinin (esim. Eldepryl, Zelapar). Tämä ei kuitenkaan ole todettu muissa tutkimuksissa ja tuoreessa tutkimuksessa Skotlannista on ehdottanut, että selegiline hoito ei lisätä kuolleisuutta Parkinsonin.
Haittavaikutuksia ovat hallusinaatiot, unihäiriöt, levottomuus, posturaalinen hypotensio (verenpaineen lasku seisomaan noustessa) ja siihen liittyvistä ongelmista peruuttaminen lääkettä.
Amantadine
Amantadiini (Symmetrel) on lievä viruslääke, joka on mieto anti-parkinsonismi vaikuttaa ja sitä käytetään nuorten potilaiden viivyttää tarvetta käyttää levodopa. Suurilla annoksilla, amantadine voi toimia anti-dyskineettiset huumeiden kuitenkin näiden suurten annosten se voi aiheuttaa näköharhoja, sekavuus ja levottomuus. Olisi annettava yhtenä annoksena aamulla estää unihäiriöitä. Se voi aiheuttaa erityistä värjäytymistä jalat (livedo reticularis).
Antikolinergit
Yleisesti määrätty antikolinergejä ovat bentsheksoli, biperidiini, prosyklidiinin (esim. Kemadrin), bentsatropiini (Cogentin) ja orfenadriini (esim. Biorphen). Käytetään levodopahoidon, he voivat auttaa hallitsemaan lepovapina ja dystonia (poikkeavuuksia asento).
Vanhemmilla potilailla ne voivat aiheuttaa sekaannusta ja pahentaa dementia. Muita haittavaikutuksia ovat virtsaamisvaikeuksia, ummetus, näön hämärtyminen, suun kuivuminen ja puhkeamista kapeaksi glaukooma.
Antikolinergit käytetään harvoin Parkinsonin hoitoon.
Muut lääkkeet kehittämiseen
Monet lääkkeet kehitetään Parkinsonin tauti. Jotkut näistä lääkkeistä säästää dopamiinin ja työn eri aivojen kemikaaleja. Esimerkkejä ovat rilutsoli adenosiini antagonistit, canabinoids ja neuroimmunophilins. Jotkut lääkkeet kehitetään siten, että ne voidaan adminstered muodossa ihon laastari.
Muut ei-lääkehoitoa
Neuvonta, fysioterapia (aerobinen liikunta) ja puheterapia voi myös auttaa potilaita hallitsemaan oireita ja nauttia paremmasta elämänlaadusta. Ravitsemusterapeutti voi myös neuvoa parempaa ravitsemusta välttää ummetus. Masennus, unihäiriöt ja virtsan vaikeudet ovat yleisiä, Parkinsonin ja ehkä erityistä hoitoa.
Leikkaus
Brain leikkaus, rakenteisiin syvällä aivoissa tunnetaan pallidum ja talamuksen, on osoitettu vähentävän oireita joillakin potilailla. Toiminnoissa lesioning (tuhoaa soluja kohdealueen polttamalla reikä), stimulaatio (sähköisesti stimuloivaa solut käyttäen sydämentahdistin) tai siirtoja.
Pallidotomy
Tässä operaatiossa ryhmä hermosolujen osa aivojen kutsutaan globus pallidus tuhotaan. Se on erityisen tehokas hoidettaessa tahattomat liikkeet (dyskinesia) ja on suhteellisen laajalti saatavilla.
Kuitenkin toiminta sekä pallidumista tulisi välttää, koska riski aiheuttaa vakavia sivuvaikutuksia kuten kyvyttömyys puhua kunnolla ja muistin ongelmia.
Aivojen syvien osien stimulaatio
Deep aivojen liittyy sijoittaminen elektrodit aivojen alueilla, jotka lähettävät sähköimpulsseja. Ulkoinen stimulaattori on kiinnitetty johtoja nousemassa kallo.
Subthalamic ydin aivojen syvien osien stimulaatio
Tämä toiminta liittyy käyttöön elektrodi erityistä klusterin hermosolujen alueella tunnetaan subthalamic ydin. Stimulaatio voi ohjata potilaan käyttämällä kytkin, joka voi kääntyä stimulaattorin "päällä" tai "pois päältä". Tämä operaatio on tehokkaasti valvoa kaikkia ominaisuuksia Parkinsonin taudin, mutta menettely on monimutkainen. Toiminta voidaan turvallisesti tehdä molemmilla subthlamic ytimien toisin Pallidotomy.
Pallidal aivojen syvien osien stimulaatio
Kuten subthalamic ydin aivojen syvien osien stimulaatio, tämä toimenpide liittyy käyttöön elektrodi erityistä (mutta eri) klusterin hermosoluja. Kuitenkin, sen vaikutukset ovat lähempänä Pallidotomy siitä, että se on erityisen tehokas dyskinesiat.
Hyödyt aivojen syvien osien stimulaatio ovat itse asiassa se ei ole tarpeen tehdä vaurio (polttaa reikä) tavoite ja kannustaminen voidaan tarvittaessa muuttaa.
Kuitenkin tahdistimen akku on vaihdettava puudutusta ja menettely on erittäin erikoistuneita ja kalliita, mikä tarkoittaa seon saatavilla vain joitakin alueellisia keskuksia Euroopassa.
Hermosolu elinsiirrot
Tutkijat ovat havainneet, että kudosta sikiö voi selvitä parhaillaan istutetaan aikuisen aivojen solut, jotka ovat menehtyneet Parkinsonin taudin. Kuitenkin tämä menettely on kokeellinen ja kiistanalainen. Tuoreen tutkimuksen USA ehdotti, että istutetut Parkinsonin tautia sairastavilla potilailla voi joskus kehittyä käytöstä "karannut" pakkoliikkeet mahdollisesti johtuu umpeenkasvun köynnöksen. Kuitenkin Ruotsin kokemus on positiivinen ja he ovat osoittaneet, että asianmukaisesti korjattu ja istutetaan köynnöksen voi selvitä aivoissa ja luoda yhteyksiä elossa soluja.
Elinsiirrot siis pitää toivoa tulevaisuudesta. Lisäksi tulevaisuudessa elinsiirrot voidaan yrittää käyttää hermoston kantasolujen tai kasvutekijöitä, jotka lisäävät hermosolujen kasvua. Kokemus Yhdysvaltain kuitenkin korostaa vaaroista kliinisten kokeiden suorittamista ennen laajoja kokeellisia tutkimuksia tehdään.
Hyviä neuvoja
Potilaiden tulee kouluttaa itseään taudista ja asian asiantuntija keskustaan on tärkeää. Lisätietoja saa sairaaloista ja tukiryhmiä.
Ravitsemus
Potilaita tulee seurata kuitupitoista ruokavaliota kuten ummetus on yleinen oire - ja voi olla sivuvaikutus lääkitys. Niiden pitäisi myös odottaa tunti ruokailun jälkeen suuren aterian ennen lääkeannoksen, parantaa imeytymistä lääkettä ruoansulatuskanavan.
Käyttää
Lempeä liikunta, kuten uinti, on erittäin tärkeää maksimoida potilaan yleistä liikkuvuutta. Säännöllinen fysioterapia voi auttaa potilaita käyttää tehokkaasti kun sairaus etenee.
Mikä on todennäköinen seuraus?
Useimmat potilaat lopulta löytää lääkitys tehoaan. Tämä voi tapahtua jo kaksi vuotta tulee hoitoon tai vasta 8-10 vuotta myöhemmin.
Potilaat kokevat tahattomat liikkeet välillä lääkitystä, jotka alun perin ovat lieviä, mutta saattaa vähitellen ongelmallista. Parkinsonin on monimutkainen sairaus ja moderni hallinta on välttämätöntä. Potilaita olisi pyrittävä asian asiantuntija, jossa kiinnostus Parkinsonin ja myös ottaa yhteyttä paikalliseen Parkinson Society. Nykyaikaisella hoitoa, erikoissairaanhoidon ja tukea useimmilla potilailla on normaali käyttöikä on kohtuullinen elämänlaatu.
Muut ihmiset myös lukea:
Dystonia: miten dystonia luokiteltu?
Huntingtonin tauti: mitä on Huntingtonin tauti?
Wilsonin tauti: kuka on vaarassa?